Физическая активность имеет немаловажное значение в анаболических процессах роста и развития, однако на данный период времени мало что известно о системе, которая связывает двигательную активность с анаболическими процессами. Даже небольшая активность, относящаяся к выполнению разнообразных бытовых дел, может приводить к ускорению анаболических процессов, поэтому анаболическая эффективность двигательной активности не зависит от серьёзных занятий спортом. При этом, тренировки с высокой степенью интенсивности у молодых людей, в особенности если за ними не следует правильное полноценное питание и восстановление, способствуют развитию риска для здоровья, а именно замедление процессов роста при перетренированности.
Анаболическое воздействие физической активности напрямую зависит от возраста и уровня половых гормонов в организме. Интересно, что обычные показатели физической активности, энергозатрат и силы отличаются быстрым темпом роста в юношеском возрасте в пубертатный период. Совокупность быстрого роста, высокая степень физической активности и характеризованное процессами (происходящими в пубертатный период) увеличение концентрации анаболических гормонов (соматотропина, ИФР-1 и андрогенов) предполагает вероятность наличия систем в организме, которые как-то связаны с физической активностью и приводящие, впоследствии, к усилению анаболических процессов. В данной статье будут рассматриваться эффекты физической активности и интенсивных тренировок на комплекс соматотропин-ИФР-1, также будут рассмотрены различия между местным (в отдельном участке мышечного волокна) и глобальным физиологическим откликом на физический стресс. Вдобавок, за счёт того, что в последнее время ученые достигли существенного прогресса в исследовании воздействия физической активности на систему соматотропин-ИФР-1, внешнее влияние на её механизмы с помощью физических нагрузок может помочь опытным спортсменам при анализе эффективности той или иной программы тренировок.
Система соматотропин-ИФР-1
Система соматотропин-ИФР-1 имеет в своём составе факторы роста, гормоны, гормон- и фактор-связывающие белки, а также рецепторы, регулирующие немаловажные биологические процессы, в том числе рост, процессы обмена веществ и старения. Для полного представления механизмов данной системы следует изучить каждый отдельно взятый элемент. Система соматотропин-ИФР-1 начинается с ЦНС, в которой несколько нейромедиаторов (адреналин, норадреналин, серотонин и пр.) участвуют в стимуляции гипоталамуса с целью выработки соматорелина и соматостатина. Соматорелин оказывает стимулирующее воздействие на аденогипофиз и на выработку гормона роста, а соматостатин действует наоборот – замедляет выработку гормона роста.
Соматотропный гормон (гормон роста) представляет собой секреционный компонент описываемой системы. Самым важным следствием воздействия гормона роста является стимуляция выработки ИФР-1 в тканях печени. Наряду с этим, соматотропин оказывает и другие эффекты на обмен веществ, соотношение мышечной и жировой массы, а также на дифференциацию клеток, не зависящих от действия ИФР-1. Соматотропин в качестве основного регулятора цепочки обратной связи напрямую влияет на 2 гормона, секретируемых гипоталамусом и регулирующих его выработку. Воздействие соматотропного гормона на рост тканей обусловлен влиянием гормона и его рецептора. Соматотропный рецептор имеет в своём строении внутренний и внешний компоненты. Внешний аналогичен по своей структуре соматотропин-связывающему белку. Поэтому, интересным отличием данной системы представляется то, что число соматотропных рецепторов и их биоактивность могут определяться обычной идентификацией количества соматотропин-связывающих белков в крови.
ИФР-1 представляет собой инсулиноподобный пептид, который может оказывать гормональное воздействие, причём оно является соматотропин-зависимым. При этом большая часть эффектов ИФР представляет из себя результат действия аутокринной либо паракринной выработки и контроля за ней, отчасти зависимой от гормона роста. ИФР-1 способствует стимуляции выработки соматостатина и угнетает высвобождение этого гормона за счёт действия механизма обратной связи, однако не установлено, какой из ИФР способствует обеспечению функций данного регуляционного механизма – ИФР из общего кровотока или ИФР, вырабатывающегося в мозге.
Основное количество ИФР-1 в крови пребывает в связанном виде с разными типами связывающих белков. Немаловажную роль для человеческого организма в старшем возрасте играет связывающий белок IGFBP-3, формирование которого, в основном, осуществляется в тканях печени и зависит от соматотропина. При образовании связи с ИФР-1 он вступает во взаимодействие с кислотной субъединицей и образует комплекс, с помощью которого осуществляется транспортировка основного количества ИФР-1 в крови. Некоторая часть связывающих белков зависит от влияния соматотропного гормона (IGFBP-3), а остальные, к примеру, IGFBP-1 и 2, зависят от уровня инсулина (количество белков в крови увеличивается при низкой концентрации инсулина). Взаимосвязь ИФР-1 со связывающими его белками затрудняется также тем, что небольшая их часть модулирует (IGFBP-5), а другая угнетает (IGFBP-4) анаболическую эффективность ИФР-1.
Влияние ИФР-1 на отдельно взятую клетку – это результат связывания ИФР с 2-мя рецепторами. Первый рецептор имеет тирозинкиназную активность и является посредником большинства ИФР-эффектов. Данный рецептор схож с рецептором инсулина, следовательно, может взаимодействовать с инсулином, также обладающим анаболической активностью в отношении мышечных тканей. Второй рецептор аналогичен по своим свойствам маннозо-6-фосфатному рецептору и может образовывать связи с ИФР-П.
Часть гормонов системы соматотропин-ИФР-1 (к примеру, соматорелин, соматостатин и соматотропин) имеют волнообразную модель выработки. Установлено, что подобная «волнообразность» уровня гормона роста в крови имеет немаловажное значение в процессах быстрого роста. По сравнению с вышеописанными гормонами концентрация ИФР-1 и связывающих его белков остаётся неизменной на протяжении суток.
Исключая важное значение в процессах роста, соматотропный гормон и ИФР-1 заметно влияют на соотношение мышечной и жировой массы.
Некоторая часть компонентов этой системы зависит от возраста. Предельный уровень соматорелина, соматотропина, соматотропин-связывающих белков, ИФР-1 и ИФР-связывающих белков IGFBP-3 отмечается во время полового созревания человека, а впоследствии, в связи со старением их концентрации в общем кровотоке заметно снижаются. Подобные изменения в какой-то мере регулируются гормонами половых желёз. Рацион питания значительно влияет на соматотропин-ИФР-1 систему. К примеру, голодание и неполноценное питание повышают уровень гормона роста, однако концентрация ИФР-1, наоборот, уменьшается. Вероятно, это происходит из-за сокращения числа соматотропных рецепторов. Также к рассмотрению можно представить физическую активность человека, являющуюся ещё одним внешним фактором, влияющим на регуляцию системы соматотропин-ИФР-1.
Эффективность разовой тренировки
Гормон роста
Необходимо отличать быстрые эффекты от разовой тренировки на систему соматотропин-ИФР-1 и нейроэндокринные адаптационные изменения, наблюдающиеся у спортивных людей во время занятий с целью развития выносливости.
Тип физиологического отклика на изменения уровня соматотропного гормона после проведения тренировки зависит от её длительности, интенсивности, физподготовки спортсмена, скорости взятия образцов крови на анализ, чувствительности выработки соматотропина в гипофизе к нагрузкам и т.д. Для правильной оценки быстрого физиологического отклика в ответ на физическую нагрузку необходимо следовать стандартному протоколу проведения тестов с физическими упражнениями.
В давних исследовательских работах утверждалось, что низкая степень адаптации к физическим нагрузкам способствует увеличению диапазона колебаний уровня соматотропина во время физических нагрузок. При этом, в ходе проведения этих исследований испытуемым позволяли пройти тестирование с одинаковой абсолютной, но не относительной степенью нагрузок. По итогам эксперимента, по причине высокого «разброса» показателей уровня физподготовки часть испытуемых проводила тестирование с использованием низкоинтенсивных нагрузок (меньше лактатного порога), а остальные – наоборот, с высокой (конкретно для них) степенью интенсивности. Это является важным моментом, так как в прочих работах, было установлено, что концентрация гормона роста в крови повышается лишь при проведении высокоинтенсивных тренировок с использованием физических нагрузок выше уровня лактатного порога, а аэробные тренировки с интенсивностью 85-90% от степени максимального потребления кислорода способствуют наибольшему росту концентрации гормона роста в крови в отличие от низкоинтенсивных нагрузок. Следовательно, полученные результаты, при которых изменения гормона роста в ответ на проведение физических тестов анализировались с абсолютной интенсивностью нагрузки, показывают лишь то, что при повышении уровня физподготовки физическая активность, которая связана с выполнением упражнений с одинаковой степенью абсолютной нагрузки, снижается.
В качестве альтернативы этим сведениям, в соответствии с которыми лишь необходимая нагрузка для каждого конкретного индивидуума способна привести к заметной стимуляции выработки гормона роста, учёные также провели исследование, которое показало несущественное изменение уровня соматотропного гормона в ответ на нагрузки, не оказывающие общего эффекта на частоту сердечных сокращений или на уровень молочной кислоты. Также эта информация говорит нам о том, что степень применяемого усилия во время прикладывания нагрузки может регулировать степень отклика оси «гипоталамус-гипофиз» в ответ на её стимуляцию к выработке соматотропного гормона.
Длительность тренировки, необходимая для воздействия на выработку гормона роста, равна приблизительно 10 минутам, потому как выполнение тренировочного комплекса в течение периода, который по времени меньше 10 минут (к примеру, 5 минут с интенсивностью нагрузок выше анаэробного порога), не способствует изменению уровня гормона роста в крови. Кроме того, максимальное количество секретируемого гормона роста, вызванное физической нагрузкой, отмечается через 30 минут после начала первого упражнения, вне зависимости от длительности тренировки, при том, что концентрация гормона доходит до пиковой отметки в диапазоне времени тренинга от 1 до 10 минут. Следовательно, при малой длительности тренировки (к примеру, 10 минут) концентрация гормона роста может доходить до максимума уже через несколько минут, а в случае если тренировочный процесс продолжается более 40 минут, максимальный уровень гормона будет поддерживаться также в ходе тренинга. Во время взятия образцов крови на анализ, необходимо учесть длительное время достижения гормоном своего пикового значения, в противном случае анализ может быть малоинформативным.
Низкая чувствительность тканей гипофиза, то есть период времени, на протяжении которого эта железа не реагирует на стимуляцию к выработке соматотропина, может оказывать влияние на изменения концентрации гормона роста в ходе проведения тренировок. Недавно учёными было установлено, что изменения уровня гормона роста в ответ на нагрузку не наблюдалось, когда после пробуждения за 60 минут до начала тренировки происходила произвольная выработка гормона роста. Одним из факторов такого угнетения физиологического отклика могло быть аутоингибирование, в процессе которого высокая концентрация гормона роста, обусловленная произвольной выработкой, снижает чувствительность гипофиза к физическим нагрузкам. До этого учёными было открыто существование времени толерантности гипофиза к стимулирующему воздействию не менее одного часа после старта выработки гормона роста, вызванной физической нагрузкой, то есть дальнейшие изменения уровня гормона в ответ на физические упражнения были крайне несущественны, впоследствии это привело специалистов к мысли, что данные условия могут создаваться при увеличении концентрации несвязанных жирных кислот либо при изменениях активности вегетативной системы. Выявлено также увеличение степени восприимчивости гипофиза к стимуляции выработки гормона роста, когда следующая тренировка проводилась спустя 3 часа после предыдущей. Этому положению соответствуют результаты клинических испытаний других исследователей, показавшие, что интервальная выработка гормона роста за 90 минут была сильнее в том случае, когда промежуток между 2-мя тренировками равнялся 3-м часам 30 минутам, при промежутке в один час степень секреции соответственно была ниже.
Экзогенные факторы, например, различные патологии и заболевания, могут приводить к нарушениям скорости реагирования на выброс гормона в ответ на нагрузку. Потребление умеренного количества жиров уменьшает лабильность концентрации гормона роста после проведения тренировки, кстати, подобные изменения взаимосвязаны с концентрацией соматостатина в крови. Высокая температура внешней среды способна привести к увеличению концентрации соматотропного гормона в организме, при том, что низкая температура снижает выработку гормона при выполнении физических упражнений. Установлено, что лишний вес и синдром поликистозных яичников также способствуют снижению выработки гормона в ответ на физическую нагрузку. Уменьшение степени выброса соматотропина после нагрузок отмечается у девушек, имеющих нарушения менструального цикла, вероятно это объясняется снижением выработки соматорелина в процессе физических нагрузок в сравнении с нормальной выработкой у девушек, у которых нормальный физиологический цикл. Кроме всего, уменьшение выработки гормона роста с возрастом также сопряжено со снижением степени выработки соматотропина, вызванном физической нагрузкой.
Увеличение концентрации гормона роста в крови после тренировочных нагрузок можно использовать в диагностических целях при определении его дефицита. Так как выработка соматотропина происходит волнообразно, и на протяжении 24 часов концентрация гормона держится в пределе физиологических значений, разовые пробы образцов крови не дают оснований для проведения аналогии между людьми с нормальным показателем уровня гормона и людьми с недостаточностью соматотропина в крови. С целью решения данного вопроса было составлено несколько вариантов тестирования, при которых будут задействованы механизмы выработки гормона. Большая часть тестов подразумевают применение фармакологических средств, представляющих некоторый риск для состояния здоровья человека (к примеру, развития гипогликемического приступа на фоне приёма препарата, влияющего на соматотропный гормон). Помимо этого, интерпретирование полученной оценки степени выработки гормона роста в ответ на приём фармакологических средств может быть сомнительным, так как оценка не всегда может дать правильные сведения касательно физиологической выработки соматотропина. Подобные результаты тестов позволили учёным сконцентрироваться на более целесообразных методах тестирования (физическая стимуляция с помощью упражнений), и использовать их для диагностики недостаточности гормона роста у людей всех возрастов.
ИФР (Инсулиноподобный фактор роста)
На данный момент выявлено однозначное повышение уровня ИФР-1 в ответ на физическую нагрузку. Некоторые исследования показывают, что спровоцированное физической нагрузкой увеличение количества ИФР-1 в крови наблюдается после небольшой по времени анаэробной нагрузки (1.5 минуты) либо через 10 минут после старта выполнения аэробных нагрузок. Физические занятия способствовали также увеличению уровня ИФР-1 в пробах мочи.
Система организма, которая отвечает за непродолжительный рост уровня ИФР-1 в крови в ответ на нагрузки, точно не исследована. Вероятно, это может быть определённым механизмом повышения степени выработки ИФР в тканях печени, как следствие увеличения скорости выработки соматотропного гормона, происходящее за счёт воздействия физических нагрузок. Как описывалось выше, рост концентрации соматотропина отмечается только при проведении высокоинтенсивных тренировок, при том, что рост уровня ИФР-1 отмечается при любой степени интенсивности. Кроме того, концентрация ИФР-1 доходит до максимальной отметки быстрее, чем концентрация гормона роста, превосходя скорость роста в 3 раза. Наряду с этим рост уровня ИФР-1 в крови, обусловленный выработкой данного белка в печени и выведением его в кровь, отмечается лишь спустя некоторое время после использования инъекций гормона роста. Помимо этого, по результатам прошлых исследований, установлено, что физическая активность способствует росту концентрации ИФР-1, в том числе, у людей, имеющих патологии в развитии и функциональности гипофиза. Также данные клинические испытания говорят о том, что вызванное физическими упражнениями увеличение количества ИФР-1 в крови на самом деле не коррелирует с уровнем гормона роста и отражает мгновенные изменения распространения ИФР-1 в крови, которые связаны с высвобождением гормонов из депо, находящихся внутри клеток, или с уменьшением эффективности его элиминации из организма. Быстрая скорость роста концентрации ИФР-1 даёт возможность предложить, что в данном случае, определённое значение имеют факторы гемодинамики и гормональный всплеск, происходящий при выполнении упражнений. Интенсивные нагрузки в человеческом организме приводят к мгновенной трансфузии крови с достаточной концентрацией гемоглобина из селезёнки в кровь за счёт ускорения скорости кровотока в мышечной ткани. Описанные последствия могут быть частично обусловлены ростом уровня ИФР-1 из-за большого поступления ИФР либо изменением объёма крови, содержащей необходимое количество ИФР.
Также вероятной причиной роста концентрации ИФР-1 в крови может являться его высвобождение из задействованных в упражнении мышечных тканей. Для подтверждения этого специалисты применяли упрощённый подход, заключающийся в том, что испытуемые сгибали и разгибали одну руку в запястье с достаточно большим весом в руках. Наряду с этим, в ходе проведения тестирования и после него у участников брались образцы крови из предплечья, мышцы которого подвергались физическим нагрузкам (для определения местного уровня ИФР-1), и другой руки, во время теста пребывающей в спокойном состоянии. По итогу было выявлено единовременное (в обеих руках) увеличение концентрации ИФР-1 в крови, что подтверждает тот факт, что работающая мышца не является источником синтеза ИФР-1.
Также установлено краткосрочное увеличение уровня ИФР-1 в крови через несколько минут после проведения теста с использованием физических нагрузок до полного мышечного утомления. Любопытно, что спустя 1-1.5 часа после завершения теста, концентрация ИФР-1 сократилась до минимума и затем вновь восстановилась до исходной отметки. Это факт согласуется с информацией о сокращении концентрации ИФР-1 в крови через некоторое время после длительной и высокоинтенсивной нагрузки (при 90-минутной тренировке футболистов). Необходимо упомянуть, что после подобных нагрузок отмечался рост количества цитокинов – пептидов, являющихся маркером воспалительной реакции, а исследователи допустили, что это как раз и влияет на низкое количество ИФР-1 в крови.
Касательно изменений концентрации ИФР-1 в крови после силовой работы нет чётко сформулированного заключения. Часть исследователей заявляют о росте ИФР-1 в крови и несвязанного ИФР-1 непосредственно после силовых занятий. Помимо этого, выполнение негативной фазы движения в упражнениях приводило к росту числа матричных РНК ИФР-1 в мышечной ткани, что доказывает вероятность регуляции процессов восстановления в мышцах после тренировочного воздействия на них.
Одновременно с этим, остальные учёные не смогли найти каких-либо изменений концентрации ИФР-1 через некоторое время после высокоинтенсивной тренировки, наблюдалось лишь уменьшение количества ИФР-1 в крови на следующее утро после тренировочного дня. Такие неидентичные результаты демонстрируют нам отличия параметров программ тренировок, степени физподготовки, времени взятия образцов на анализ и т.д.
Число лабораторных экспериментов, направленных на изучение физиологического отклика ИФР-П в человеческом организме, достаточно мало. Некоторые из них показывают высокий рост уровня ИФР-П при выполнении программ, предназначенных для тренировки выносливости. Количество ИФР-П в организме имеет большое значение для процессов роста костной ткани, при этом биологическую роль увеличения уровня ИФР-Н после воздействия физических нагрузок ещё нужно определить.
ИФР-связывающие белки
В большинстве исследований говорится об увеличении уровня IGFBP-3 при занятиях спортом с уклоном на развитие выносливости. Учёный Шварц со своими коллегами путём РИА (радиоиммунного анализа) определили рост концентрации IGFBP-3 во время высоко- и низкоинтенсивных тренировок, однако физиологический отклик был более выраженным после тренировочных занятий, при которых степень интенсивности была выше анаэробного порога. Наряду с этим при измерении количества IGFBP-3 с помощью метода вестерн-блоттинг каких-либо изменений не выявлено. Вероятным объяснением такого несовпадения результатов радиоиммунного анализа и вестерн-блоттинга специалисты выдвинули предположение, что антитела, которые применяются в ходе РИА, идентифицируют как несвязанную форму связывающих белков, так и их небольшие фрагменты, тогда как вестерн-блоттинг способен идентифицировать только несвязанную форму IGFBP-3. Следовательно, оба метода позволили проанализировать скорость расщепления IGFBP-3, которая была зависима от характера нагрузок. Итоговая оценка оказалась достаточно любопытной, так как белковое расщепление IGFBP-3 происходит лишь под воздействием высокоинтенсивных нагрузок, а его рост соответствует максимальному уровню ИФР-1 и ИФР-П в крови. При всём при этом необходимо упомянуть, что в данном эксперименте увеличение силы протеолиза (процесса белкового расщепления), которая впоследствии приводит к распаду IGFBP-3 на фрагменты, отмечалось лишь при воздействии высокоинтенсивных нагрузок на организм спортсмена, наряду с этим, рост уровня ИФР-1, ИФР-П и IGFBP-3 осуществлялся как при малоинтенсивных, так и при высокоинтенсивных тренировках. Плюс ко всему, другие группы исследователей не смогли зафиксировать значительного роста активности протеолиза связывающих белков при проведении высокоинтенсивных аэробных тренировок.
Механизмы усиления процессов белкового расщепления IGFBP-3 при высокоинтенсивном тренинге на сегодняшний момент не выявлены. Вероятно, что в данном случае, особое значение имеет изменение уровня ионов кальция в системном кровотоке, и возможно, значительные изменения рН в крови и мышцах.
Некоторые исследования продемонстрировали изменение других разновидностей связывающих белков после физических нагрузок, при этом не увеличивался только уровень IGFBP-1 и 2. Данные разновидности связывающих белков определяются в общем кровотоке в достаточно малых концентрациях в сравнении с IGFBP-3, и вероятно, имеют немаловажное значение касательно поддержания биодоступности ИФР. В то же время, становится понятно, что воздействие физических нагрузок на концентрацию ИФР-1 в крови частично обусловлено изменением количества связывающих белков.
Воздействие физических нагрузок
на систему соматотропин-ИФР-1
Независимые исследования установили прямую зависимость уровня физподготовки от концентрации составляющих системы соматотропин-ИФР-1. Таким образом было выявлено наличие определённого взаимодействия интегральной суточной концентрации соматотропина и максимального показателя потребления кислорода у мужчин с хорошим состоянием здоровья, однако к женщинам это не относится. Эти клинические испытания также выявили существование обратной зависимости интегрального уровня соматотропного гормона за сутки от жировой массы организма. Исследователи выдвинули предположение, что основным фактором сокращения скорости выработки гормона роста может являться высокий уровень инсулина за счёт избыточной жировой массы тела, а так как у мужчин, как правило, жировая масса нарастает в основном в абдоминальной области, то у них как раз лишний жир наиболее заметно влияет на выработку гормона роста. Помимо этого, высокая концентрация эстрадиола в женском организме в зрелом возрасте, стимулирующая выработку гормона роста, может мешать подавляющему воздействию инсулина, что вероятно может обуславливаться половыми отличиями в степени взаимосвязи между физическим состоянием и уровнем соматотропного гормона в крови. С данным положением согласовано большинство полученных учёными результатов, выявляющих у здоровых девушек в период полового созревания необходимый уровень корреляции между ожирением (определявшимся по индексу массы тела), степенью физподготовки, косвенными параметрами изменений концентрации гормона роста и чувствительностью к инсулину. На основании этих сведений при увеличении 70% индекса массы тела для той или иной группы адаптация к физической нагрузке, концентрация гормона роста и степень чувствительности к инсулину постепенно снижаются у детей с нормальным состоянием здоровья. Эта информация может быть полезна для применения в медицинской практике для определения состояния здоровья детей, которое возможно улучшить за счёт физических тренировок.
Положительное взаимодействие между степенью физподготовки и выработкой соматотропного гормона выявлено также при проведении лабораторных экспериментов с участием животных, результаты которых определили увеличение диапазона выброса соматотропина у здоровых хомяков с высокой активностью, в отличие от контрольной группы малоактивных особей. Специалисты сделали предположение, что уровень физподготовки связан с высокой концентрацией эндорфинов в организме либо с увеличенной чувствительностью структур организма к данному гормону. Молекулы эндорфина угнетают секрецию соматостатина, тем самым косвенно снижая степень ингибирующего воздействия на выработку соматотропина в гипофизе, в результате чего рост выработки гормона в тканях гипофиза заметно ускоряется.
Функциональные и структурные параметры физической активности взаимосвязаны с ночной концентрацией гормона роста, соматотропин-связывающих белков и ИФР-1 в крови у девушек в период их полового созревания. Полученные сведения говорят о том, что степень адаптации к физическим нагрузкам у молодых девушек пубертатного возраста сопровождается анаболическими эффектами, стимулированными системой соматотропин-ИФР-1.
Высокая степень взаимодействия между физической нагрузкой и средней концентрацией соматотропина, скорее всего, будет являться результатом увеличения максимальной амплитуды выброса, так как именно она, а не периодичность или длительность, связана со средним показателем уровня соматотропина.
Положительное взаимодействие между соматотропин-связывающими белками и степенью физподготовки довольно необычно; соматотропин-связывающий белок является по сути частью соматотропного рецептора и, соответственно, выявляет число рецепторов в той или иной ткани. По-видимому, в большинстве случаев отмечается гормонально-зависимая модуляция соматотропного рецептора и соматотропин-связывающих белков. Количество последних уменьшается если возникает акромегалия, точно также как в процессе применения искусственного гормона роста, при этом концентрация связывающих белков остаётся высокой, вопреки тому, что уровень соматотропного гормона низок. Однако гормонально-зависимая негативная модуляция, по всей видимости, неактивна в период быстрого роста человека, то есть когда в период полового созревания отмечается единовременное увеличение уровня соматотропина и связывающих его белков. Последние экспериментальные сведения демонстрируют, что высокая адаптация к физическим нагрузкам у девушек, еще не вступивших в пубертатный возраст, является одним из факторов одновременного увеличения уровня соматотропного гормона и связывающих белков. Механизмы, отвечающие за эти изменения, не определены, при том, что они, вероятно, способствуют анаболической адаптации соматотропина и соматотропного рецептора. В общем, складывается ощущение, что увеличение физической активности ускоряет волнообразный тип выработки соматотропного гормона, а это в свою очередь приводит к росту концентрации ИФР-1. В таком случае можно заявить, что активизация системы соматотропин-ИФР-1 под воздействием физических нагрузок вносит свою лепту (также, как и прочие факторы – генетическая предрасположенность, сбалансированное питание и т.д.) в рост мышечных волокон и в повышение физиологической адаптации сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Последние исследования говорят о том, что данный механизм выполняет свои функции у юных девушек, только вступивших в пубертатный возраст. Прямая зависимость показателя максимального потребления кислорода (VO2max) от количества соматотропного гормона и ИФР-1 в крови обнаруживалась, в том числе, и у женщин в менопаузальный период; VO2max и уровень ИФР-1 уменьшаются по ходу старения человека. При этом, в ходе диагностики изменений параметров физической активности основным фактором, который мог влиять на концентрацию ИФР-1 в крови, стал показатель максимального кислородного потребления. По этим результатам были сделаны выводы, что уменьшение концентрации ИФР-1 в крови происходит по причине сокращения физических нагрузок и степени адаптации к ним, наблюдаемые с возрастом. Помимо описываемых экспериментов имеются также данные, описывающие прямую зависимость VO2max от количества ИФР-1 в организме зрелых мужчин.
Концентрация всех соматотропин-связывающих белков (IGFBP-1-6), которые определённым образом воздействуют на биоактивность ИФР-1, зависит от уровня физподготовки, что помогает сделать вывод об их возможной роли в процессах роста и адаптивности к физическим нагрузкам. Кроме IGFBP-3, другие связывающие ИФР белки находятся в крови в несущественных концентрациях, а их функционал в крови ещё нужно будет определить. Вместе с тем, следует упомянуть, что зависимость степени физической адаптации от количества связывающих белков, обнаруженная с помощью масштабных исследований, сопряжена с действующими положениями о функциональности ИФР-связывающих белков. IGFBP-1 и 2, которые оказывают отрицательное влияние на активность ИФР-1, негативно влияют на уровень мышечной массы; IGFBP-4, показавший себя в качестве ингибитора биоактивности ИФР-1, показывает обратную зависимость от роста мышечной массы. Соответственно, эти сведения предполагают вероятность того, что системный рост биоактивности ИФР-1 у спортсменов с высокой степенью адаптации к физическим нагрузкам может объясняться как изменением ИФР-1, так и изменениями количества связывающих белков в крови.
Очень небольшая часть исследований была сосредоточена на изучении долгосрочных эффектов аэробных тренировок на соматотропин-ИФР-1 систему. Одно из таких клинических испытаний, в котором обследовали мужчин в течение двух недель, выявило, что высокая степень физической активности ускоряет снижение концентрации ИФР-1, отмечающееся при сокращении калорийности рациона. Уменьшение концентрации ИФР-1, вызванное физическими нагрузками, отмечалось у самбистов и гимнасток. В данных клинических испытаниях воздействие физических нагрузок приводило к похудению, что в свою очередь является абсолютным подтверждением развития негативного энергобаланса и катаболизма. При этом, результаты одной из работ, говорят о том, что даже если недостаточность питания и отрицательный энергобаланс являются основными факторами снижения концентрации ИФР-1, индуцированного физической нагрузкой, уровень гормона также может стремиться к уменьшению и при нормальном энергобалансе с нормальной массой тела.
Имеются данные об эффективности краткосрочных (около месяца) систематических нагрузок, направленных на развитие выносливости и воздействующих на систему соматотропин-ИФР-1, у юношей и девушек пубертатного периода. По результатам проводимых исследований было установлено, что физическая нагрузка может приводит к увеличению концентрации соматотропина и ИФР-1 в крови. Проведение тренировки способствовало повышению энергозатрат приблизительно на 15-20% и росту показателя объёма максимального кислородного потребления в отличие от нетренированных людей. В сравнении с предположениями учёных, у физически активных девушек пубертатного периода отмечалось абсолютное снижение количества соматотропин-связывающих белков, ИФР-1 и ИФР-связывающих белков (IGFBP-3); у физически активных юношей, занимавшихся спортом, отмечалось уменьшение концентрации IGFBP-3 и ИФР-1 наряду с ростом уровня IGFBP-2; у молодых взрослых девушек – уменьшение IGFBP-5 и уровня ИФР-1; у молодых взрослых парней – уменьшение количества соматотропин-связывающих белков и ИФР-1 наряду с ростом уровня ИФР-связывающих белков типа IGFBP-2. Любопытно, что ни на кого из испытуемых тренировка с развитием выносливости не повлияла на волнообразный тип выработки соматотропного гормона.
Аналогичные эффекты как правило отмечаются при условии сниженной энергетики организма, к примеру, отмечающаяся при нарушении питания либо при похудении, обусловленного патологическим состоянием. При этом, по данным исследования, катаболические изменения функциональности гормональной системы отмечались даже при росте мышечной массы. Кроме этого, даже при существенно высоких энергетических затратах участники группы, которые тренировались с использованием отягощений, не потеряли мышечную массу.
Вероятный механизм подобной адаптации с активизацией процессов катаболизма может быть обусловлен сокращением концентрации соматотропин-связывающих белков в организме у физически подготовленных юношей и девушек пубертатного возраста. Как описывалось ранее, сокращение количества соматотропин-связывающих белков может показывать сокращение числа рецепторов в тканях и снижение её чувствительности к соматотропному гормону. По этой причине, так как концентрация ИФР-1 в крови измеряется соматотропин-зависимым синтезом данного белка в клетках печени, отмечается его сокращение в группе у физически подготовленных людей.
Воздействие физических нагрузок на концентрацию соматотропин-связывающих белков, обнаруженное в этом исследовании, уникально само по себе. Корреляция концентрации соматотропного гормона и соматотропин-связывающих белков при различных заболеваниях или при ожирении доказывает хорошо представленное явление соматотропин-зависимой модуляции числа рецепторов. В данных экспериментах, проведение тренировки сопутствовало сокращению концентрации соматотропин-связывающих белков, однако никак не влияло на среднее количество соматотропного гормона в организме или же на волнообразный тип его выработки. Следовательно, можно сделать вывод, что сокращение количества соматотропных рецепторов представляет собой стимулирующий механизм роста при проведении тренировок. Механизм, обеспечивающий прямое влияние тренировок на стимуляцию соматотропных рецепторов или на соматотропин-связывающих белков, не обнаружен.
У женщин в период менопаузы, во время тренировок происходило увеличение концентрации IGFBP-2, являющегося ингибитором эффектов ИФР-1, и уменьшение концентрации IGFBP-5, представляющего из себя белок, который усиливает митогенное (ростстимулирующее) действие ИФР-1 (к примеру, в остеоцитах). Эта информация ещё раз доказывает, что вызванное физическими нагрузками сокращение концентрации ИФР-1 обусловлено не одним ИФР, но ещё и увеличением либо сокращением количества ИФР-связывающих белков в крови.
В последнее время учёные выдвинули одно любопытное предположение, в котором говорилось, что цитокины, инициирующие процессы воспаления, косвенно способствуют уменьшению количества ИФР-1 под воздействием физических нагрузок. Эти специалисты установили также, что после краткосрочных аэробных тренировок длительностью один месяц у юношей пубертатного возраста рост показателя максимального кислородного потребления VO2max положительно связан с изменениями количества ФНО-а (фактора некроза опухоли-альфа). Предполагалось, что подростки, занимавшиеся физическими упражнениями с высокой степенью интенсивности и имевшие высокий уровень адаптации к нагрузкам, имели также большую концентрацию цитокинов в крови, обладающих воспалительной активностью. Помимо этого, изменение концентрации ИФР-связывающих белков — IGFBP-3 было обратно зависимым от изменений ФНО-а и интерлейкина-6, исходя из этого можно предположить, что усиление воспалительного отклика организма влияет на уменьшение количества элементов системы соматотропин-ИФР-1.
Эти данные доказывают предположение, в соответствии с которым, быстрое начало выполнения упражнений, влекущее за собой существенное повышение энергозатрат человеческого организма, способствует увеличению концентрации цитокинов, а это приводит к уменьшению количества ИФР-1 в кровотоке. В дальнейшем, при хорошей степени адаптивных способностей отмечается уменьшение количества цитокинов, за счёт чего сокращается угнетение выработки ИФР-1, и может отмечаться стимуляция анаболических процессов, обусловленная системой соматотропин-ИФР-1 (по итогу она способствует росту ИФР-1 до показателей выше физиологического уровня). Каким именно образом происходят эти процессы, и на самом ли деле для определённой адаптации анаболических реакций нужны начальные условия катаболизма, не установлено.
Адаптационные способности организма к росту количества цитокинов, вызванному физической активностью, и уменьшению количества ИФР-1 в крови происходят почти одновременно с увеличением аффинности ИФР-рецептора к ИФР-1. Данный рост чувствительности к ИФР-1, возможно отражает зависимость стимулирующего эффекта на рецепторы от количества факторов роста.
У людей с высокими адаптационными способностями к тренировочному стрессу выявлена сниженная концентрация антагониста интерлейкина-1. Данное вещество формируется под действием цитокинов и ингибирует биоактивность рецепторов интерлейкина-1. Исходя из этого, уменьшение степени воспалительного отклика, стимулированного тренировочным стрессом, способствует уменьшению концентрации цитокинов и системно снижает уровень интерлейкина-1. Вышесказанное также доказывает вероятность развития двухэтапной адаптации, за счёт того, что длительные физические нагрузки (более 20 недель) в действительности способствуют увеличению уровня соматотропина и ИФР-1 в организме.
Число исследований, связанных с изучением эффектов высокоинтенсивного тренинга на систему соматотропин-ИФР-1, крайне мало. Установлено, что вопреки увеличению силовых показателей после 14 дней высокоинтенсивной силовой нагрузки, увеличение числа ИФР-1, отмечающееся в конце первой недели тренировок, спустя 4-5 дней восстанавливается до нормальных значений. Через 2.5 месяца программы тренировок в спортзале у спортсменов молодого возраста роста либо сокращения уровня ИФР-1 не обнаружено, но было зафиксировано увеличение количества IGFBP-3 в спокойном состоянии. Проведение тренировок силовой направленности с высокой степенью интенсивности и длительностью порядка 3-х месяцев у людей молодого возраста привело к росту обоих типов мышечных волокон (как быстрых, так и медленных). Помимо этого, был установлена прямая взаимосвязь между увеличением объёма мышц и ростом концентрации соматотропного гормона, вызванные тренировочным стрессом. Более длительные силовые тренировки (продолжительностью 24 недели) привели к росту концентрации ИФР-1 в крови у молодых мужчин, а у лиц старшей возрастной группы такой же эффект стал проявляться спустя 12 недель тренировок. Так как рост силовых показателей отмечался, в основном, на протяжении первых 12 недель, исследователи выдвинули предположение, что ИФР-1 косвенно влияет на рост силы. Взяв за основу эти данные, специалисты предположили, что двухэтапное изменение количества ИФР-1 в крови осуществляется под воздействием силовой нагрузки у людей старшей возрастной группы. Наряду с этим у людей зрелого возраста увеличения либо уменьшения ИФР-1 в крови не выявлялось, что говорит нам о зависимости системы соматотропин-ИФР-1 от возраста, разумеется, под воздействием нагрузок.
Рост мышц, происходящий под воздействием тренировочного стресса, несмотря на сокращение количества ИФР-1 в организме, предусматривает наличие локального действия физического стресса на концентрацию ИФР в тканях, причём он будет отличаться от общего воздействия тренировочного стресса на весь организм. Имеются лишь несколько опубликованных работ, касающихся изучения краткосрочных изменений ИФР-1 в поперечнополосатых мышцах в ходе кратковременных нагрузок. Установлено, что быстрое выполнение высокоинтенсивных упражнений приводит к росту иммунореактивного ИФР-1 в быстросокращающихся мышечных волокнах спустя 100 часов после воздействия нагрузки. Эти результаты сопоставимы с другими полученными данными, показывающими у грызунов через 100 часов после воздействия физических нагрузок рост мышечных объёмов и показателя ИФР-1, однако у грызунов не отмечалось изменений в матричной РНК у ИФР-1. Итоги этого эксперимента говорят о том, что начальный механизм адаптации к нагрузкам способствует передаточному росту показателей ИФР-1 в мышцах, и также способствует вероятному разделению модуляции местного уровня ИФР-1 в тканях. Кроме всего прочего, в эту концепцию также можно включить довод, что увеличение концентрации ИФР-1 в почечных лоханках объясняется не ускорением локальной секреции ИФР, а судя по всему, обуславливается более быстрым потреблением тканей ИФР-1 из системного кровотока за счёт ИФР-связывающих белков IGFBP-1 без связей с клеточной оболочкой. Этот факт подтверждает вероятную роль IGFBP в тканях (связанных с мембраной) в модуляции краткосрочных адаптаций локального количества ИФР-1 под воздействием физической нагрузки.
Длительные тренировочные периоды приводят к экспрессии гена ИФР-1. У молодых особей крыс спустя 30 дней после воздействия легких физических нагрузок был выявлен рост гена ИФР-1 в печени. Помимо этого, специалисты выявили, что спустя 1 месяц аэробных нагрузок у грызунов отмечается рост экспрессии гена ИФР-1 в мышечной ткани. Любопытно, что угнетение выработки гормона роста за счёт резекции гипофиза либо внедрения в организм антител к соматорелину способствует увеличению местного отклика ИФР-1 на повышение физической активности. По итогам этих экспериментов становится ясным, что угнетение выработки соматотропного гормона не может подавлять паракринное и аутокринное влияние ИФР-1, то есть локальная анаболическая адаптивность ИФР-1 к физическим нагрузкам не зависит от гормона роста.
Во время исследования воздействия высокоинтенсивных тренировок на организм людей пожилого возраста выявлено, что тренировочный стресс также, как и у молодых людей приводит к росту силовых показателей и морфологическим изменениям в мышечных тканях; вдобавок выявлена взаимосвязь между ростом силовых показателей и увеличением уровня ИФР-1 в мышцах.
Не так давно было доказано наличие в мышечных волокнах 2-х форм ИФР-1, одна из которых выявлялась только при механическом стимулирующем воздействии. Этот фактор больше известен как МФР (механический фактор роста). Увеличение либо снижение его концентрации в ответ на высокоинтенсивный тренинг происходит более выраженно у молодых мужчин, что является свидетельством уменьшения чувствительности к нагрузкам с возрастом. МФР в отличие от ИФР имеет небольшие размеры, не гликозилируется, имеет малый период жизнеспособности и различается по степени аффинности к ИФР-рецепторам от аффинности общего ИФР-1, синтезируемого в печени.
Другая форма ИФР-1, найденная в мышечной ткани, схожа по структуре с белком, вырабатываемым в клетках печени, её концентрация аналогичным образом увеличивается под воздействием физических нагрузок. Сила экспрессии гена МФР растёт, как правило, после упражнений на растяжку и электростимуляции мышечного волокна. МФР имеет большое значение в процессах выработки белка, а также способствует замедлению процессов программируемой клеточной гибели, таким образом МФР является немаловажным компонентом во время восстановительного периода, необходимым для регенерации повреждённых мышечных волокон. Эти сведения лишний раз доказывают немаловажную роль локального отклика ИФР-И при физической нагрузке.
Есть ли смысл одновременной активации процессов катаболизма и анаболизма в начале занятий при первичной адаптации организма к нагрузкам? Предполагается, что такой способ адаптации помогает уменьшить скорость системных анаболических реакций и за счёт этого снизить объём энергозатрат. Наряду с этим он предусматривает вероятность процессов роста в тканях, на которые направлен стрессовый эффект, например, от воздействия физических нагрузок.
С таким положением можно согласовать процессы медленного роста организма и сниженный уровень ИФР-1 в системном кровотоке, несмотря на приспосабливаемость мышечной ткани к физическим нагрузкам у спортсменов-профессионалов, которые часто прибегают к ограничению калорийности рациона. Отсутствие общей реакции у тканей, которые подверглись нагрузкам и гормонального отклика системы соматотропин-ИФР-1 обнаружено также при соблюдении прочих условий. Мыши с искусственно вызванным кислородным голоданием отличались от нормальных особей сниженной скоростью роста и пониженной концентрацией ИФР-1 в организме. Наряду с этим относительная величина их сердечной мышцы и лёгких увеличивалась за счёт местной экспрессии гена ИФР-1. Подобный результат предполагает, что, несмотря на активацию процессов катаболизма в организме и снижение скорости соматического роста, у грызунов наблюдались локальные изменения адаптации к состоянию гипоксии, стимулировавшие анаболические реакции.
По итогу можно определить различия между общим и местным откликом системы соматотропин-ИФР-1 под воздействием нагрузок. Локальный характер ответа и наиболее важный отклик поперечнополосатых мышц стимулирует анаболическую активность организма уже в начале адаптивных изменений и обусловлен, как правило, паракринной и аутокринной выработкой ИФР-1. Общий физиологический отклик системы соматотропин-ИФР-1 при проведении тренировки состоит из двух этапов: первый – быстрая активация катаболической реакции с последующим уменьшением концентрации ИФР-1 в крови, второй – стимуляция анаболических процессов, скорость которых зависит от рациона питания и энергобаланса организма. Значение начального катаболического этапа для дальнейшего включения анаболических реакций и зависимость физиологического отклика от степени адаптации организма к нагрузкам, на данный момент всё ещё не установлены.
Анализ концентрации ИФР-1
и его роль в тренировочном плане
Тренировочный эффект складывается из интенсивности, объёма нагрузок, длительности, периодичности и адаптационных возможностей тренирующегося. Несоответствующий объём тренировочных нагрузок и способности адаптироваться к ним приводит к перетренированности либо (что бывает чаще) к неэффективности тренировок из-за низкой интенсивности нагрузок. Следовательно, для определения характеристик, согласованных с объёмом тренировочного стресса, спортсмену нужно эмпирическим путём выявлять их, затрачивая при этом немалое количество времени и сил. Гормональная система, регулирующая процессы анаболизма и катаболизма, играет немаловажную роль при адаптации к нагрузкам. Изменение баланса тестостерона и кортизола является показателем равновесия анаболических и катаболических процессов. Сведения, описанные в этой статье, показывают, что изменение концентрации ИФР-1 в организме могут являться показателем уровня прикладываемой физической нагрузки, а неизменно сниженная концентрация ИФР-1 может свидетельствовать о состоянии перетренированности. Измерение ИФР-1 особо важно при подготовке молодых соревнующихся спортсменов, чей вид спорта требует проведения высокоинтенсивных тренировок и ограничения калорийности рациона (например, гимнастика, борьба, бодибилдинг). Уменьшенная концентрация ИФР-1 при таких условиях говорит специалистам об отрицательном энергобалансе, способствующем замедлению процессов роста. Следовательно, концентрация ИФР-1 в общем кровотоке может являться также сигналом к снижению интенсивности тренировок. Выступающим спортсменам необходимо знать, что даже при уменьшении интенсивности не во всех случаях представляется возможным компенсировать уменьшение роста, индуцированное отрицательным энергобалансом на протяжении длительного периода.
Измерение концентрации ИФР-1 желательно проводить спортсменам в подготовительный период. Исследователями проводился анализ выполнения месячного тренировочного плана и его влияния на степень адаптации к физическим нагрузкам, уровень субъективной оценки состояния и концентрацию ИФР-1 у спортсменов-профессионалов. Программа тренировок состояла из 15 дней высокоинтенсивных занятий и 15 дней занятий с умеренной, а в конце цикла с низкой интенсивностью.
Начало занятий сопровождалось сокращением уровня ИФР-1 в организме и низкой субъективной оценкой состояния у спортсменов, при этом в конце тренировочного плана эти параметры приходили в норму. Зафиксирована точная взаимосвязь между уровнем ИФР-1 в крови и субъективной оценкой состояния.
Систематическое уменьшение степени интенсивности тренировок перед предстоящими состязаниями является доподлинно известной методикой тренировок, помогающая спортсмену в достижении поставленных соревновательных целей. Итоги одного из исследований выявили, что, если придерживаться такой методики тренинга, отмечаются одновременные изменения показателей ИФР-1 и субъективной оценки состояния. Поэтому, эти параметры могут быть использованы спортсменами или тренерами в подготовительный период. При всём при этом, как отмечалось ранее, субъективное улучшение состояния наблюдалось даже при уменьшении концентрации ИФР-1 в организме. По результатам этого исследования было установлено, что хоть изменение концентрации ИФР-1 в крови и является маркером объективного состояния и энергобаланса человека, занимающегося спортом, определение дальнейшей работоспособности затруднительно.
Не так давно проводился анализ изменений ИФР-1 на протяжении тренировочного цикла у опытных борцов. В ходе проведения тренировок с высокой степенью интенсивности наблюдалось существенное снижение концентрации ИФР-1, в то же время, при снижении степени интенсивности тренировок концентрация ИФР-1 приходила в норму, а в соревновательный период количество ИФР-1 в крови возрастало выше физиологической отметки либо доходило до максимума. Аналогичные изменения уровня ИФР-1 были выявлены в течение тренировочного цикла у борцов. На данный момент так и остаётся неопределённым, как низко опустится уровень ИФР-1 при воздействии высокоинтенсивных нагрузок, и какой его оптимальный рост при постоянном снижении интенсивности нагрузок. Наряду с этим, специалисты предполагают, что рост уровня ИФР-1 в крови в предсоревновательном периоде может являться плохим показателем физического состояния здоровья спортсмена.
В итоге, учеными было показано немаловажное значение изменения местной концентрации ИФР-1 в сравнении с его общим показателем при адаптации мышц к физическим нагрузкам. При этом, если изменения уровня соматотропного гормона, вызванные тренировочным стрессом, в действительности имеют особое значение для стимуляции анаболических процессов при помощи физических нагрузок, спортсменам (особенно соревнующимся) необходимо принимать во внимание факторы, угнетающие физиологический отклик гормона роста при проведении тренировок.