Миостатин

Миостатин – белок, синтезирующийся в организме человека, который может замедлять деление мышечных клеток. Миостатин образуется в мышечной ткани и позже высвобождается в кровь, отрицательно воздействуя на мышечный рост путём образования связи с особыми рецепторами.

Эксперименты, проводимые на животных, выявили, что подавление миостатина способствует росту мышечных волокон без набора жира.

 

Препараты,
блокирующие действия миостатина

Данный класс препаратов запрещён к использованию российским антидопинговым агентством

На данный момент идёт производство новых блокаторов миостатина, при это не одно из них не имеет клинического одобрения.

 

Блокатор MYO-029

Данный препарат представляет собой продукт генной инженерии в составе которого находятся антитела миостатина, подавляющие его работу.

Фармацевтическая компания, которая его разработала, в 2005-ом году провели несколько клинических испытаний, связанных с безопасностью и переносимостью препарата. В экспериментах приняло участие около ста человек. Сведения об итогах исследований были обнародованы лишь в начале 2008-ого года.

MYO-029 продемонстрировал хорошую безопасность и переносимость даже при незначительном повышении дозировки.

В марте того же 2008-ого года, после завершения всех исследований, производитель препарата «заморозил» проект по развитию MYO-029, по причине того, что у каждого из испытуемых не было отмечено какого-либо увеличения мышечной массы и показателей силы.

 

Блокатор ACVR2B

Специалисты возлагают большие надежды на новейшую разработку в области фармакологии – препарат под названием ACVR2B, представляющий из себя активную смесь, которая взаимодействуя с рецепторами миостатина, блокируют его. Молекулы этой смеси имеют такое же химическое строение, что и у рецепторов миостатина. Этот препарат был впервые синтезирован в 2005-ом году группой американских учёных. Создатели ACVR2B утверждают, что их изобретение в скором времени получит широкую известность. Сразу после создания первого образца, учёные провели ряд независимых исследований с участием лабораторных мышей. Специалисты опробовали несколько вариаций дозирования препарата на 50 мышах и выявили у них существенную мышечную прибавку после месяца испытаний. Максимальный предел роста мышечной массы был достигнут с помощью дозировки 100 мкг на кг при еженедельном использовании. Масса тела у мышей при этом увеличилась на 60%.

 

Блокатор ACE-031

Препарат АСЕ-031 является также хорошим средством для подавления миостатина. В состав раствора входят небольшая часть внеклеточных рецепторов ActRIIB связанных c антителами (IgG). За счёт подавления сигналов с помощью ActRIIB, блокатор АСЕ-031 способствует увеличению мышечных объёмов и силовых показателей. Начальные исследования препарата показали хорошие результаты в экспериментах на животных.

На данный момент препарат проходит первые испытания на людях. В широкой продаже АСЕ-031 не приобрести, однако на рынке существуют дженерики сомнительного происхождения.

 

Пропептиды

Ещё одним блокатором миостатина является пропептиды миостатина, созданные с помощью генной инженерии. Одним из таких представителей будет пропептид D76A. До того момента, пока прекурсор миостатина не трансформируется под действием фермента металлопротеиназы, сам миостатин не будет задействован и останется неактивным. При использовании генетически модифицированных пропептидов возникает необратимая связь с ферментами (металлопротеиназами), после этого синтез белка миостатина нарушается и его «зрелая» форма не образуется.

Пропептиды испытывались лишь на животных, сведений о клинических исследованиях не существует.

 

Функции миостатина
в патофизиологии

• Количество миостатина в сыворотке крови существенно увеличивается при онкологических заболеваниях, что позже приводит к кахексии (истощению). Примерно каждый четвёртый заболевший раком умирает не от самой болезни, а именно от истощения организма, вызванной мышечной атрофией. В особенности опасны дистрофические изменения в сердце.
• При хронических заболеваниях почек идёт постоянная выработка ГКС, что является для организма непрекращающимся стрессом. Установлено, что при данном состоянии отмечается мышечная атрофия; учёные выявили, что основным активным элементом атрофии был миостатин.
• Подавление сигналов от миостатина у мышей способствовало приостановлению процессов мышечной атрофии, а при длительном применении это давало положительные изменения в приросте мышечной массы.
• Саркопения – дистрофическое изменение мышечной ткани, связанные с возрастом и высоким уровнем миостатина. Хоть специалисты и полагают, что количество иРНК миостатина не повышается к старости, экспрессия генов всё-таки растёт.

Главным вопросом для учёных остаётся подавление сигналов от белка миостатина, однако этот процесс вызывает некоторые затруднения, так как миостатин (подавляет рост мышц) и активин (ускоряет рост мышц) являются антагонистами и взаимодействуют с одними и теми же рецепторами. Также, затруднительным для подавления миостатина является то, что сам миостатин не находится в крови в несвязанном виде и защищён от распада.

Опасность использования блокаторов миостатина на данный момент обусловлена такими факторами как:

• Малое число проведённых исследований, а те исследования, что были проведены показывают противоположные результаты, поэтому какие-либо выводы об эффективности препаратов делать рано.
• Высокая вероятность побочных эффектов. Любые экспериментальные препараты могут иметь большое количество негативных побочных явлений и не отвечать всем стандартам фармакологической безопасности в применении на людях. Блокирование миостатина в дальнейшем может привести к разного рода последствиям, например, к гипертрофии сердечной мышцы. Помимо этого, последние испытания блокаторов миостатина выявили, что чрезмерная интенсивность мышечного роста может увеличивать вероятность возникновения травм связочного аппарата, так как связки не успевают также быстро расти, как и мышцы.
• Блокаторы миостатина обладают низкой степенью селективности. Использование подобных препаратов может привести к нарушению метаболических процессов. Иначе говоря, рассматривая достаточно большой спектр функций метаболических процессов, кроме роста мышц также увеличивается риск возникновения побочных эффектов.

 

Использование блокаторов миостатина
в качестве спортивных добавок

Производители спортивного питания, не смотря на отсутствие доказательств об эффективности блокаторов, используют первоначальные наработки учёных для добавления их в состав своих продуктов.

MYO-Blast – препарат, включает в себя большое количество вещества, блокирующего миостатин, под названием MYO-zap CSP3.

Описание MYO-Blast:

Активный компонент этого препарата экстрагирован из редкого растения и был открыт испанскими биохимиками. При угнетении миостатина сразу же начинается рост мышечной ткани. При помощи данного препарата происходит гипертрофия мышечных клеток, следовательно, увеличивается общий объём мускулатуры. Образованные под действием блокаторов миостатина, мышечные волокна дают возможность организму увеличить генетический потенциал спортсмена.

MYO-T12 (MYO-Stat) – и другие подобные препараты, имеющие один активный компонент – экстракт Cystoseira canariensis.

Однако, как показывает практика эти препараты совершенно неэффективны. На данный момент не существует ни одной биологически активной добавки, влияющей на действие миостатина.

Изучение большинства спортивных добавок, позволило учёным вынести вердикт, что все положительные эффекты, присвоенные препаратам, в составе которых имеется Cystoseira canariensis – маркетинговый ход. По результатам исследований выявилось, что даже 50-кратное увеличение дозировок так называемых блокаторов миостатина не оказывают значительного воздействия на мышечный рост.

Все нынешние блокаторы миостатина имеют белковую структуру, поэтому они не предназначены для орального приёма, потому как их действующее вещество немедленно бы разрушалось под действием ферментов.

 

Наиболее эффективные
блокаторы

Креатин моногидрат. Не так давно были обнародованы результаты одного исследования, которое проводилось в Иране. Выяснилось, что дополнительный приём креатина существенно угнетает выработку миостатина.

Протеин. Имеются некоторые сведения о том, что потребление большого количества белка и аминокислот в виде спортивного питания также способствует блокировке миостатина.

 

Влияние миостатина
на сердце

Сердце является самой важной мышцей в нашем организме. Однако в отличие от скелетных мышц, увеличение сердца приводит к негативным последствиям. Миостатин оказывает на сердце такое же воздействие, как и на остальные мышцы (также сдерживает рост миокарда), и необходим для правильной работы сердца. Соответственно, что при каждом использовании ингибиторов миостатина увеличивается риск развития сердечной гипертрофии. Самостоятельно сердце может увеличиться в размерах в том случае, когда оно не справляется со своими функциями, именно поэтому происходит такая компенсация за счёт сердечной гипертрофии.

Если сердце не может перекачивать большие объёмы крови, то как следствие развивается сердечная недостаточность. Однако синтезируемый миостатин приостанавливает развитие подобной патологии.

У людей, имеющих сердечные заболевания, уровень миостатина в организме находится на достаточно высокой отметке. Очень важно следить за здоровьем сердца, так как любая сердечная патология приостанавливает спортивный прогресс и наращивание мышечных объёмов.

 

Никотин –
как активатор миостатина

По результатам исследований, которые проводились в одном британском университете, выяснилось, что скорость деления мышечных клеток у курящих людей оказалась существенно меньше, чем у тех, кто не имеет такой вредной привычки. Помимо этого, в организме курящих людей повышена концентрация миостатина и белкового фермента MAFBX.

 

Миостатин
и физическая нагрузка

Кратковременная нагрузка с утяжелением, обычно, уменьшают концентрацию миостатина в крови. Силовая физическая активность в течение длительного периода замедляет транскрипцию иРНК миостатина и увеличивает количество белка в целом. В одном эксперименте отмечалось увеличение количества миостатина в сыворотке под нагрузкой, однако это могло быть связано с неправильной интерпретацией результатов. Увеличенный уровень миостатина в течение длительного времени является побочным результатом повышения числа рибосом в мышечных клетках и увеличения скорости синтеза белка (миостатин имеет белковое происхождение). У мышей время без нагрузок не увеличивает уровень миостатина, однако мышечная работа, созданная при помощи механических нагрузок после отдыха, заставляет миостатин снижаться. Такой результат может быть обоснован тем, что эксперименты проводились без предварительного мышечного утомления, потому как итоги клинических результатов демонстрируют, что отсутствие физической активности после тренировочного стресс провоцирует рост уровня миостатина. Аэробная нагрузка также имеет отношение к уменьшению миостатина в крови. Эксперименты на грызунах показывают, что блокирование миостатина не влияет на увеличение силовых показателей. Если учесть всё вышеперечисленное, изменение концентрации миостатина не связано с ростом мышечной ткани.

Взаимодействие мышечных волокон и витамина D снижает концентрацию миостатина, вероятно за счёт увеличения количества фоллистатина в мышцах.

 

Миостатин
и температура тела

У некоторых животных имеется одна интересная особенность, когда действие холода увеличивает массу тела у птиц (синиц, цыплят). По крайней мере один эксперимент, проводимый на цыплятах, в котором использовалось воздействие холодом на протяжение суток, показал уменьшение концентрации иРНК миостатина, однако продолжительное воздействие (в течение недели) никак не было связано с изменением уровня иРНК миостатина. Поэтому воздействие холодом приводит к увеличению концентрации миостатина. Является странным тот факт, что все соответствующие эксперименты касались только птиц. Актуальность этих сведений к млекопитающим не определена до сих пор и носит непредсказуемый характер.

 

Влияние миостатина
на старение

У грызунов миостатин неспешно увеличивается к старости, но после достижения определённого уровня прекращает свой рост. Такое увеличение может иметь отношение к неспособности в старости набирать большое количество мышечной массы на фоне замедления метаболических процессов и гормонального спада. Однако даже такое воздействие не влияет на катаболизм мышц. Повышенный уровень миостатина у пожилых людей сопровождается снижением физической нагрузки и ведением сидячего образа жизни.

 

Снижение уровня миостатина
при помощи диеты

Когда человек испытывает голод, у него начинает увеличиваться количество кортизола, поскольку большие промежутки между приёмами пищи активируют действие миостатина. Такое затруднение решается достаточно легко – просто необходимо соблюдать интервал между приёмами пищи 3-4 часа и соответственно питаться 5-6 раз за день. Кортизол высвобождается в кровь при интенсивной физической нагрузке, а это стресс для организма. Для избавления от такого вида стресса рекомендуется во время тренировки употреблять напитки-изотоники либо подслащённую воду. Установлено, что потребление углеводов подавляет выработку кортизола. И напоследок основным правилом для спортсмена-культуриста является – не приходить в тренажёрный зал голодным.