О.С. Кулиненков «Медицина спорта» Регуляторы липидного обмена

О.С. Кулиненков
«Медицина спорта высших достижений»
2.2.3.
Регуляторы липидного обмена

Регуляция липидного обмена имеет особое значение в циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости.

Липиды весьма важны для организма и являются одним из основных источников энергии при длительной работе, поскольку на единицу объема они содержат вдвое большее количество энергии, чем углеводы. В процессе усвоения пищевые жиры должны быть модифицированы в своей структуре, транспортированы в «депо» и далее в места их использования.

Липиды – группа низкомолекулярных веществ, нерастворимых в воде.

Различают три основных класса липидов:

холестерин;
триглицериды;
фосфолипиды.

Вследствие нерастворимости в воде все липиды связаны с белками плазмы: жирные кислоты с альбуминами; фосфолипиды, холестерин с глобулинами. Комплексы липидов и белков называются липопротеидами.

Результаты исследования в крови холестерина, триглицеридов и липопротеидов должны рассматриваться в комплексе. Наибольшее клиническое значение имеет определение холестерина.

Холестерин (ХС) – незаменимый компонент всех клеток, входит в состав клеточной мембраны и по химическому строению является вторичным одноатомным циклическим спиртом.

Именно холестериновые молекулы придают клеточным оболочкам необходимую прочность. Структура молекул холестерина такова, что они могут встраиваться между углеводородными цепочками жирных кислот клеточных мембран и «цементировать» липопротеиновую пленку.

Среди разных клеток наиболее прочные – необновляемые оболочки эритроцитов. Так как к прочности оболочки эритроцитов предъявляются повышенные требования, она содержат 23% ХС, что больше, чем нужно оболочкам других клеток.

В оболочках клеток печени содержание ХС составляет около 17%.

В мембранах внутриклеточных структур, например митохондрий, содержание не превышает 3%.

Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из ХС.

В составе белого вещества мозга содержится 14%, в составе серого – 6% ХС.

Из холестерина в печени образуются соли желчных кислот, без которых невозможно переваривание жиров.

В половых железах ХС преобразуется в стероидные гормоны (тестостерон и прогестерон) имеющие близкую с ним структуру молекул.

В надпочечниках его производным является гормон кортизол.

В женских яичниках из ХС образуется эстрадиол.

ХС важен для клеток почек, селезенки и для функций костного мозга.

Он также участвует в образовании в коже, под влиянием света, витамина D.

В норме содержание общего ХС в плазме крови здоровых людей колеблется от 3,60 до 6,70 ммоль/л (меньше 200 мг/дл). Содержание холестерина (общего) определенного по реакции Либермана-Будхарда, – 3,00-6,20 ммоль/л. Рекомендованные значения – меньше 5,20; пограничные – 5,20-6,50; повышенные – больше 6,50 ммоль/л.

У мужчин содержание холестерина выше, чем у женщин. Уровень холестерина у здоровых людей может колебаться в зависимости от возраста, физической нагрузки, умственного напряжения и даже времени года.

Свободные жирные кислоты (СЖК) – структурные компоненты липидов. Их уровень отражает скорость липолиза триглицеридов в печени и жировых депо.

Уровень СЖК в крови определяет степень вовлеченности липидов в процесс энергообеспечения мышечной деятельности и экономичность энергетических систем. Так как «в пламени углеводов сгорают жиры», степень сопряжения между липидным и углеводным обменом является показателем экономичности работоспособности спортсмена.

В норме содержание СЖК в крови составляет 0,1-0,4 ммоль/л.

При длительных физических нагрузках количество СЖК увеличивается.

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) – являются одним из факторов, лимитирующих физическую работоспособность, при физических нагрузках.

Содержание ПОЛ в крови определяют по: малоновому диальдегиду, диеновым конъюгатам, а также активности ферментов глута- тионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы. Эти показатели при биохимическом контроле характеризуют степень реакции организма на физическую нагрузку и глубину деструктивных процессов.

Кетоновые тела (ацетоуксусная и Р-окси- масляная кислоты) – промежуточный продукт липидного обмена. Уровень кетоновых тел в крови отражает скорость окисления жиров.

Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА при окислении жирных кислот, поступают в кровь из печени и используются как энергетический субстрат. Излишек выводится из организма.

Содержание кетоновых тел в крови в норме до – 8 ммоль/л.

В моче в норме кетоновые тела не выявляются.

При накоплении кетоновых тел в крови до 20 ммоль/л (кетонемия), они появляются в моче (кетонурия) – чего в норме не должно быть.

Кетонурия у спортсменов выявляется при выполнении физических нагрузок большой мощности и/или длительности. Появление ке- тонури возможно при голодании, исключении углеводов из рациона питания.

Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче при мышечной активности, определяет переход энергообразования с углеводных источников на липидные.

Кровь для исследования содержания липидов берется из вены, обязательно натощак – через 12-14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1-4 ч после еды наступает алиментарное (пищевое) повышение содержания липидов в плазме крови.

Более раннее подключение липидных источников энергии отображает экономичность аэробных механизмов энергообеспечения мышечной деятельности и более высокий уровень тренированности спортсмена.

Для ускорения преобразования жиров в транспортабельную и пригодную для усвоения организмом форму необходимы липотроп- ные факторы: некоторые действуют напрямую, другие – опосредованно, путем стимуляции обменных процессов (табл. 8, 9).

Более раннее снижение высоких уровней лактата в организме снимают блок с активности липаз.

Кроме того, в качестве факторов, усиливающих липотропный эффект тренировочной нагрузки, можно назвать:

исключение приема легкоусвояемых углеводов во время тренировки;
восполнение во время тренировки потерь воды и микроэлементов;
прием перед тренировкой карнитина;
прием до и/или после тренировки аминокислот с разветвленными цепями (ВСАА – аминокислотный комплекс в составе валин, лейцин, изолейцин);
достаточное потребление с пищей белка (не менее 1,2-1,3 г белка в день на 1 кг массы тела);
хорошая вентиляция легких во время тренировки – бег на свежем воздухе;значительная длительность тренировки не менее 50 минут;
уровень нагрузки – аэробный, средний по ЧСС;
регулярность тренировок (не менее трех раз в неделю);
соединение аэробных тренировок с силовыми тренировками.

арнитин, L-форма – природное вещество, родственное группе витаминов В (Вт – «витамин роста»).

Активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию. Повышает порог устойчивости к физической нагрузке, приводит к ликвидации посленагрузочного ацидоза и, как следствие, восстановлению работоспособности после длительных истощающих физических нагрузок.

Участвует в процессах обмена веществ в качестве переносчика жирных кислот через мембраны из цитоплазмы в митохондрии, а также участвует в в окислении длинноцепочечных жирных кислот с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, окислительного фосфорилирования и образования АТФ). Увеличивает запасы гликогена в печени и мышцах, способствует более экономному его использованию. Снижает уровень лактат ацидоза.

Оказывает жиромобилизующее действие, конкурентно вытесняя глюкозу, включая жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), поэтому эффективен при острой гипоксии мозга и других критических состояниях.

Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в мышцах. В плазме крови взрослых и детей старшего возраста эндогенный карнитин обнаруживается в концентрации 50 мкмоль/л.

Оказывает анаболическое действие, замедляет основной обмен и распад белковых и углеводных молекул.

Дозу рассчитывают в зависимости от возраста и массы тела. При приеме внутрь хорошо всасывается, уровень в плазме достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтической концентрации в течение 9 ч. При в/м введении обнаруживается в плазме в течение 4 ч. Легко проникает в печень и миокард, медленнее – в мышцы. Выводится почками в виде ацильных эфиров (более 80% за 24 ч). Вызывает незначительное угнетение ЦНС. Фармакологическая форма – элькар.

Элькар – фармакологическая форма L-кар- нитина. Выпускается в виде 20% раствора L-карнитина. Принимают внутрь за 30 мин до еды, дополнительно разбавляя жидкостью. При длительной физической нагрузке назначают по 1-2 г (1-2 чайные ложки) 2-3 раза в сутки.

Липоевая кислота. Активирует окислительное декарбоксилирование, регулирует липидный и углеводный обмен, в том числе метаболизм холестерина, пировиноградной кислоты и альфакетокислоты. Улучшает функции печени (в том числе детоксикацион- ную), защищает её от действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.

Возможны аллергические реакции.

Усиливает эффект сахароснижающих препаратов.

Активность ослабляется алкоголем.

Липамид (амид липоевой кислоты) близок по действию к липоевой кислоте.

Препарат переносится лучше, чем липоевая кислота.

Метионин (незаменимая аминокислота) способствует синтезу холина, за счет чего нормализует синтез фосфолипидов из жиров и уменьшает отложение в печени нейтрального жира. Метионин участвует в синтезе адреналина, креатина, активирует действие ряда гормонов, ферментов, цианокобалами- на, аскорбиновой, фолиевой кислот. Обезвреживает некоторые токсичные вещества путем метилирования.

Дипромоний (Диизопропиламмония дихлорацетат)

По химической природе и биологической активности дипромоний имеет элементы сходства с пангамовой кислотой.

Фармакологическое действие. Оказывает липотропное действие (избирательно взаимодействует с жирами), улучшает антиток

сическую функцию печени, стимулирует окислительные процессы, обладает слабой гипотензивной (снижающей артериальное давление) и ганглиоблокируюшей активностью.

Показания. Коррекция метаболизма жиров. Хронический гепатит и жировая дистрофия печени, облитерируюший эндартериит, атеросклероз сосудов мозга, хронические заболевания легких.

Способ применения и дозы. Внутрь и внутримышечно.

Внутрь в виде таблеток по 0,02 г 3-5 раз ежедневно после еды. Суточная доза – 0,060,1 г. Курс – 20-45 дней в зависимости от состояния.

Для внутримышечного введения содержимое ампулы – 0,05 г – растворяют в 2 мл воды для инъекций. Вводят каждый день по 0,05 г 1 раз в день на протяжении 10-20 дней. Курс лечения можно повторить через месяц.

Форма выпуска. Таблетки по 0,02г; ампулы – по 0,05 г лиофилизированный порошок в комплекте с растворителем.

Побочные действия. При использовании внутрь возможны тошнота, рвота.

В качестве регуляторов липидного обмена также применяются витамины А, В2, В6, В12, В15, С, Вс; хром, инозитол, вобэнзим, бетаин.

Некоторые спортсмены ограниченные весовыми категориями или стремящиеся любым способом снизить свой вес резко ограничивают потребление жиров. Другие, стремясь повысить уровень выносливости, увеличивают потребление углеводов для создания запасов гликогена.

В любом случае диеты с низким содержанием жиров (менее 20% от потребностей по калорийности) не соответствуют энергетическим потребностям показателей выносливости. Кроме того, питание с низким содержанием жиров в течение длительного времени может способствовать развитию у спортсменов дефицита незаменимых жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Минеральные элементы кальций и цинк при такой диете также плохо усваиваются.

Рост и развитие молодых спортсменов может задерживаться при длительной маложировой диете. Что мы можем наблюдать в видах спорта с ранней специализацией и высокой квалификацией в детском возрасте.

У женщин-спортсменок с низким процентным соотношением жировой массы тела к собственно массе тела (меньше 8%), диеты с очень низким содержанием жиров могут вызвать менструальную дисфункцию, снизить спортивные результаты и нарушить в будущем репродуктивную способность. У муж- чин-спортсменов при такой диете наблюдается низкий уровень тестостерона в крови, что не прибавляет ни силы, ни выносливости. Поэтому спортсменам не рекомендуется диета с очень низким содержанием жира.

Кроме того, жировая масса человека разнится по своему составу. То, что откладывается на ягодицах и на талии, этобелая жировая ткань, состоящая преимущественно из белых адипоцитов (жировых клеток). Их функция- запасать разнообразные липиды, и выглядят они как огромная жировая капля. Цитоплазма, ядро и другие компоненты клетки в них есть, но они находятся на периферии, между липидной массой и мембраной. Иначе выглядят клетки бурогожира: в них жировых капель несколько, и в цитоплазме очень много митохондрий, которые благодаря железосодержащим белкам придают клеткам более темный, бурый цвет.

С биохимической точки зрения клетки бурого жира устроены на первый взгляд бессмысленно. В их митохондриях разорвана связь между окислением органических молекул (то есть липидов) и синтезом энергетических молекул АТФ. В ходе окисления молекул в митохондриях на их внутренних мембранах создается градиент протонов: по одну сторону мембраны протонов больше, чем по другую. Этот градиент нужен для того, чтобы работал встроенный в мембрану фермент для синтеза АТФ: энергия, запасенная в химических связях АТФ, легко высвобождается и используется в подавляющем большинстве молекулярных процессов в клетке.

В буром жире энергия от окисляемых продуктов в АТФ почти не запасается. Она уходит в тепло. Бурая жировая ткань густо пронизана кровеносными сосудами, по ним с током крови не только подводится субстрат, но и отводится тепло.

Всем клеткам в той или иной степени приходится тратить получаемую энергию для поддержания благоприятных температурных условий биохимических процессов, однако клетки бурого жира специализированы именно на этой функции – создавать тепло из запасенных липидов. Таким образом, бурые ади- поциты служат важным элементом системы терморегуляции у теплокровных животных.

Зоологи давно заметили, что бурый жир особенно развит у зверей, впадающих в зимнюю спячку. Поддерживать температуру тела с помощью других механизмов, например дрожанием, «спящие» звери не могут, и здесь бурый жир полноценно выполняет свою роль. Бурый жир защищает от переохлаждения и младенцев, – у них он составляет до 5% от массы тела. У взрослых людей, как полагали до недавнего времени, бурые адипоциты перестают выполнять свою функцию, теряют митохондрии и превращаются в подобие обычных белых жировых клеток.

Однако несколько лет назад бурый жир нашли и у взрослых. Оказалось, какая-то его часть остается в районе шеи, плеч и верхней части грудной клетки. Более того, выяснилось, что количество бурого жира у взрослых увеличивается на холоде, что понятно, ведь бурый жир нужен именно для обогрева. Когда человек чувствует холод, мозг дает сигнал белым, адипоцитам расщепить жиры триглицериды, и получившиеся в результате жирные кислоты с кровью приходят в бурый жир, где и «сгорают». Превращению клеток белого жира в бурые способствуют и мышечные нагрузки.

Клетки бурого жира находят не только в специальных «депо», но и в толще белого жира. Исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха выяснили, что белый жир и бурый жир могут непосредственно превращаться друг в друга. Удалось даже найти нервные клетки, которые дают сигнал к расщеплению жиров, – ими оказались некоторые нейроны гипоталамуса. Они контролируют метаболическую активность клеток бурого жира. Мозг может управлять бурым жиром не только с помощью собственно нейронных сигналов, но и с помощью гормонов-нейропептидов, называемых орексина- ми. Эти нейропептиды синтезируются также в гипоталамусе, участвуют в регуляции циклов сна/бодрствования и влияют на энерге- нетический обмен и аппетит. Выяснилось, что орексины напрямую действуют на клетки белого жира, способствуя их превращению в бурые адипоциты. Возможно, что одним лишь прямым влиянием дело не ограничивается, поскольку орексины включены в сложную систему нескольких нейропептидов, контролирующих метаболизм, и могут действовать на бурый жир через своих «агентов влияния».

Самое деятельное участие в превращении одного вида жировой ткани в другой принимает иммунная система. Несколько лет назад исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) обнаружили, что макрофаги, присутствующие в белом жире, понуждают жировые клетки при понижении температуры стать бурыми. Обычно о макрофагах говорят как о клетках-«убор- щиках», которые ликвидируют последствия «иммунных войн», и их активная роль в метаболизме выяснилась лишь недавно. Под действием особых сигнальных белков макрофаги понуждают жировую ткань к термогенезу своих запасов. Удалось выяснить связь иммунных сигналов управляющих макрофагами, с работой мышц.

При физических упражнениях и опять- таки при понижении окружающей температуры из мышц высвобождается особый гормон (называемый метеорин-подобным гормоном), который через иммунные сигнальные белки интерлейкины действует на макрофаги, находящиеся в жировой ткани, а дальше всё разворачивается по описанному сценарию.

В настоящее время изыскиваются надежные, безопасные средства и методы, которые могут активировать бурые адипоциты, что в свою очередь имеет большое прикладное значение.

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». Содержание

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений».2.2.1. Фосфагены (макроэрги)

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». 2.2.3. Регуляторы липидного обмена

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». 2.2.4. Энергизаторы

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». 3.2. Антигипоксанты

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». 5.1. Оксиданты

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений» 5.2. Антиоксиданты

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». 5.3. Применение регуляторов микроциркуляции и реологии крови

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». 8.1. Гормоны

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений». 8.2. Гормоны и физическая нагрузка

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений».9.1. Адаптогены

О.С. Кулиненков «Медицина спорта высших достижений».9.2. Ноотропы