Проблемой восстановления способности ходить после травм спинного мозга состоит в том, что нейроны позвоночного столба у взрослых не способны регенерировать свои отростки аксоны для возвращения связи между спинным мозгом и головным. Однако недавно ученые из Университета Темпл (Филадельфия, США) нашли способ запустить такую регенерацию.
Группа исследователей из университетской Медицинской школы Льюиса Каца под руководством доктора наук, доцента Кафедры анатомии и клеточной биологии Шаксина Ли открыла возможность функционального восстановления нейронов путем воздействия на организм белка киназы B1 (LKB1). Технология была испытана на мышах с повреждениями спинного мозга и показала высокую эффективность. Отчет об исследования опубликован в научном журнале Molecular Therapy.
Шаксин Ли сообщил общественности о найденном доказательстве того, что белок LKB1 имеет решающее значение для регенерации аксонов у зрелых нейронов. Это открытие может стать ключом для создания лекарственной терапии, которая поможет восстанавливать подвижность конечностей у пациентов с повреждениями спинного мозга.
Как узнали о свойствах LKB1
О том, что белок LKB1 является регулятором развития нейронов у детей, науке уже было известно, однако его влияние на взрослые нейроны центральной нервной системы было неясным. Команда доктора Ли изучала молекулярные пути в ЦНС, которые были повреждены из-за травм. Оказалось, что в местах разрывов спинного мозга образуется расширенный и как бы «лишний» объем внеклеточного матрикса, который не дает разорванным отросткам нейронов (аксонам) регенерировать.
Выяснилось, что при увеличении производства в головном мозге животных белка LKB1, он заставляет взрослые нейроны заново отращивать аксоны, несмотря на помехи со стороны внеклеточного матрикса.
Сначала Доктор Ли его коллеги попробовали добавить белок в лабораторную культуру клеток, представлявших собой взрослые мышечные нейроны, и обнаружили, что LKB1 стимулирует их рост.
Затем были проведены опыты по помещению LKB1 непосредственно в нервную систему мышей с поврежденным спинным мозгом. Белок доставлялся при помощи инъекции в сенсомоторную кору головного мозга в составе сложного препарата.
Результат оказался поразительным — у взрослых травмированных животных началась сильная регенерация аксонов в спинном мозге. Через четыре недели после проведения инъекций мыши начали двигать задними лапами (ранее обездвиженными) и улучшили координацию движений.
Теперь команда из Университета Темпл планирует провести еще несколько исследований эффекта LKB1 в других модельных системах и подвести препарат с этим белком к клинической фазе изысканий.
Стоит отметить, что в 2011 году группа доктора Ли открыла возможность системного лечения травм спинного мозга при помощи пептидов, способных восстанавливать нейроны. И сейчас ученые хотят совместить оба метода регенерации нейронов в разных комбинациях, чтобы найти наиболее эффективную.